close
氧化酶,抗抑郁,抑制,作用,抑郁
提問: 神經問題還是真的有病
●患者性別：男●患者年齡：29 以婚●目前一般情況：您好:我是一個29歲的小伙子,體重100公斤,98年以前身體特別好(再部隊),98年后參加工作,由于工作的原因經常喝酒,平均每周要喝掉4-5斤酒,01年時中午覺得不舒服去醫院檢查發現血壓180/120,當時嚇壞了,從那后幾乎就不喝酒了,檢查的出是原發性高血壓(遺傳),然后每天吃一粒(代文)降壓藥,保持在140/90. 03年上半年時由于吃麻辣火鍋突然引起咽喉部憋住,只能進氣不能出氣,非常痛苦,就象快要死了一樣,大概有4分鐘緩解;從此后可能是嚇著了,每天都覺得可能要象那樣憋著,沒心工作,晚上失眠,03年下半年我伯父因腦梗去世,我也象中了魔一樣,每天都想著我是不是有什么病,隨時會死掉,開始到處去醫院檢查,檢查的結果有點心肌缺血,和腦供血不足,慢性咽炎,吃些藥感覺好了很多,可是,過幾天就又覺得不舒服了,再去檢查,依然是這樣,這樣的情況已經有好幾年了,天天覺得我頭昏腦漲,干什么都沒有精神,每天還覺得我明天是不是要死了,要得什么大病,偶爾還覺得活著沒什么興趣,極其嚴重的影響了工作和學習!總之,我非常的同苦,現在我已經發展到了我想到身體哪里不舒服就真的那里不舒服!請問,我這是怎么了? 我現在還經常感冒,對很多東西還過敏!請問與這有關么? 救救我吧! 我這是怎么了? 謝謝您了!●病史：
医师解答: 根據你的癥狀除了你有已經檢查出來的那些疾病外，你可能還是有一定程度的抑郁癥，一般對于抑郁癥的藥物治療有; 1，第一代經典抗抑郁藥：包括單胺氧化酶抑制劑（maoi）和三環類抗抑郁藥。 2，第二代新型抗抑郁藥：由于新藥發展很快，新藥層出不窮，如萬拉法星、萘法唑酮等，但目前仍以選擇性五羥色胺（5-ht）再攝取抑劑為主，臨床應用這類藥物也最多最廣。而某些抗精神病藥如舒必利、抗焦慮藥阿普唑侖、羅拉、丁螺環酮和中樞興奮藥哌甲酯的抗抑郁作用尚存在爭議，故從略。 第一代經典抗抑郁藥，主要有兩種，即單胺氧化酶抑制劑和三環類抗抑郁藥。 1，單受氧化酶抑制劑 異丙肼是本世紀50年代問世的第一個抗抑郁藥物。異丙肼原是一種抗結核藥，因有多說、多動、失眠和欣快感等中樞興奮作用，1957年試用于抑郁病人并獲得成功。動物實驗證實其可逆轉利血平引起的淡漠、少動，同時，腦單胺含量升高。推測其中樞興奮和抗抑郁作用是因為大腦單受氧化酶受抑制單胺降解減少，使突解間隙單受含量升高的緣故。從而提示了動物行為和大腦單受類遞質之間的相互關系，有著重要理論和實踐意義，為精神藥理和精神疾病病因學研究奠定的基礎。 屬于這一類的還有異卡波肼、苯乙肼、反苯環丙胺等。這些藥物曾一度廣為應用，不久因陸續出現與某些食物和經物相互作用，引起高血壓危象、急性黃色肝萎縮等嚴懲不良反應而被淘汰。 80年代后期出現了新一代半日受氧化酶抑制劑，即可逆性單胺氧化酶一個亞型（mao-a）抑郁劑，它的特點是：1對mao-a選擇性高，對另一種同功酶mao-b選擇性小，故仍可降解食物中的酷胺，從而減少高血壓危象風險。2對mao-a抑制作用具有可逆性，僅8-10小時即可恢復酶的活性，而老的半日胺氧化酶抑制劑抑制時間長達2周之久，因而也降低了與食物相互作用的危險。主要產品有嗎氯貝胺，劑量150-450mg/d，分次服。據稱療效與三環類抗抑郁藥相當。 雖比老的半日胺氧化酶抑制劑安全，但仍應注意體位性低血壓及潛在的食物、藥物間相互作用，一般也不作為首選藥。 2，三環類抗抑郁藥 是緊接單胺氧化酶抑制劑之后的另一類抗抑郁藥，以丙咪嗪為代表。 它的化學結構與氯丙嗪相似，原以為可能是一種新的抗精神病藥，但臨床試驗結果大出所料，該藥對精神分裂癥無效，卻能改善抑郁心境。以后又經大量，雙盲安慰劑對照研究證實，從而取代單胺氧化酶抑制劑，一躍成為抑郁癥治療的首選藥，壟斷抗抑郁藥市場長達30年之久。 三環類抗抑郁藥共有產品10余種，我國除丙咪嗪外還有阿米替林、多慮平和氯丙咪嗪。馬普替林雖為四環結構，但藥理作用與三環類抗抑郁藥一致。三環類抗抑郁藥的適應證為各種類型抑郁癥，有效率約70%-80%，起效時間1-2周，劑量范圍50-250mg/d，緩慢加量，分次服。因鎮靜作用較強，晚間劑量宜大些。治療范圍血藥濃度丙咪嗪和阿米替林為50-250ng/ml。 三環類抗抑郁藥臨床應用時間最長，藥理作用研究得也最多最充分，簡言之，其主要藥理作用為：1阻滯單胺遞質（主要為腎上腺素和5-ht）再攝取，使突觸間隙單受含量升高而產生抗抑郁作用。2阻斷多種遞質受體，它與治療作用無關，卻是諸多不良反應的主要原因，如陰滯乙酰膽大堿m受體，可能出現口干、視力模糊、竇性心動過速、便秘、尿潴留、青光眼加劇、記憶功能障礙;阻滯腎上腺素a1受體，可能出現加強哌唑嗪的降壓作用、體位性低血壓、頭昏、反射性心動過速;陰滯組胺h1受體，可出現加強中樞抑制劑作用、鎮靜、嗜睡、增加體重、降低血壓;陰滯多巴胺d2受體，可出現錐體外系癥狀、內分泌改變。 抗抑郁藥物副作用較重者，宜減量、停藥或換用其他藥。一般不主張兩種以上抗抑郁藥聯用，由于本病有較高復發率，癥狀緩解后尚應維持治療4-6個月，以利鞏固療效，防止復發。電休克治療：對病情嚴重、自殺觀念強的病人，電休克治療是當然的適應證，臨床醫生稱之為“救命措施”。此法顯效快，效果好，應不失時機地及早使用之。待癥狀緩解后，可用抗抑郁藥物維持治療。 應注意，在電休克治療期間，抗抑郁藥的劑量不宜過大。 胰島素低血糖治療：對輕型抑郁或由于拒食而體質較差者，可改善其食欲。對失眠癥狀也有一定療效。
提問: 神經問題還是真的有病
●患者性別：男●患者年齡：29 以婚●目前一般情況：您好:我是一個29歲的小伙子,體重100公斤,98年以前身體特別好(再部隊),98年后參加工作,由于工作的原因經常喝酒,平均每周要喝掉4-5斤酒,01年時中午覺得不舒服去醫院檢查發現血壓180/120,當時嚇壞了,從那后幾乎就不喝酒了,檢查的出是原發性高血壓(遺傳),然后每天吃一粒(代文)降壓藥,保持在140/90. 03年上半年時由于吃麻辣火鍋突然引起咽喉部憋住,只能進氣不能出氣,非常痛苦,就象快要死了一樣,大概有4分鐘緩解;從此后可能是嚇著了,每天都覺得可能要象那樣憋著,沒心工作,晚上失眠,03年下半年我伯父因腦梗去世,我也象中了魔一樣,每天都想著我是不是有什么病,隨時會死掉,開始到處去醫院檢查,檢查的結果有點心肌缺血,和腦供血不足,慢性咽炎,吃些藥感覺好了很多,可是,過幾天就又覺得不舒服了,再去檢查,依然是這樣,這樣的情況已經有好幾年了,天天覺得我頭昏腦漲,干什么都沒有精神,每天還覺得我明天是不是要死了,要得什么大病,偶爾還覺得活著沒什么興趣,極其嚴重的影響了工作和學習!總之,我非常的同苦,現在我已經發展到了我想到身體哪里不舒服就真的那里不舒服!請問,我這是怎么了? 我現在還經常感冒,對很多東西還過敏!請問與這有關么? 救救我吧! 我這是怎么了? 謝謝您了!●病史：
医师解答: 根據你的癥狀除了你有已經檢查出來的那些疾病外，你可能還是有一定程度的抑郁癥，一般對于抑郁癥的藥物治療有; 1，第一代經典抗抑郁藥：包括單胺氧化酶抑制劑（maoi）和三環類抗抑郁藥。 2，第二代新型抗抑郁藥：由于新藥發展很快，新藥層出不窮，如萬拉法星、萘法唑酮等，但目前仍以選擇性五羥色胺（5-ht）再攝取抑劑為主，臨床應用這類藥物也最多最廣。而某些抗精神病藥如舒必利、抗焦慮藥阿普唑侖、羅拉、丁螺環酮和中樞興奮藥哌甲酯的抗抑郁作用尚存在爭議，故從略。 第一代經典抗抑郁藥，主要有兩種，即單胺氧化酶抑制劑和三環類抗抑郁藥。 1，單受氧化酶抑制劑 異丙肼是本世紀50年代問世的第一個抗抑郁藥物。異丙肼原是一種抗結核藥，因有多說、多動、失眠和欣快感等中樞興奮作用，1957年試用于抑郁病人并獲得成功。動物實驗證實其可逆轉利血平引起的淡漠、少動，同時，腦單胺含量升高。推測其中樞興奮和抗抑郁作用是因為大腦單受氧化酶受抑制單胺降解減少，使突解間隙單受含量升高的緣故。從而提示了動物行為和大腦單受類遞質之間的相互關系，有著重要理論和實踐意義，為精神藥理和精神疾病病因學研究奠定的基礎。 屬于這一類的還有異卡波肼、苯乙肼、反苯環丙胺等。這些藥物曾一度廣為應用，不久因陸續出現與某些食物和經物相互作用，引起高血壓危象、急性黃色肝萎縮等嚴懲不良反應而被淘汰。 80年代后期出現了新一代半日受氧化酶抑制劑，即可逆性單胺氧化酶一個亞型（mao-a）抑郁劑，它的特點是：1對mao-a選擇性高，對另一種同功酶mao-b選擇性小，故仍可降解食物中的酷胺，從而減少高血壓危象風險。2對mao-a抑制作用具有可逆性，僅8-10小時即可恢復酶的活性，而老的半日胺氧化酶抑制劑抑制時間長達2周之久，因而也降低了與食物相互作用的危險。主要產品有嗎氯貝胺，劑量150-450mg/d，分次服。據稱療效與三環類抗抑郁藥相當。 雖比老的半日胺氧化酶抑制劑安全，但仍應注意體位性低血壓及潛在的食物、藥物間相互作用，一般也不作為首選藥。 2，三環類抗抑郁藥 是緊接單胺氧化酶抑制劑之后的另一類抗抑郁藥，以丙咪嗪為代表。 它的化學結構與氯丙嗪相似，原以為可能是一種新的抗精神病藥，但臨床試驗結果大出所料，該藥對精神分裂癥無效，卻能改善抑郁心境。以后又經大量，雙盲安慰劑對照研究證實，從而取代單胺氧化酶抑制劑，一躍成為抑郁癥治療的首選藥，壟斷抗抑郁藥市場長達30年之久。 三環類抗抑郁藥共有產品10余種，我國除丙咪嗪外還有阿米替林、多慮平和氯丙咪嗪。馬普替林雖為四環結構，但藥理作用與三環類抗抑郁藥一致。三環類抗抑郁藥的適應證為各種類型抑郁癥，有效率約70%-80%，起效時間1-2周，劑量范圍50-250mg/d，緩慢加量，分次服。因鎮靜作用較強，晚間劑量宜大些。治療范圍血藥濃度丙咪嗪和阿米替林為50-250ng/ml。 三環類抗抑郁藥臨床應用時間最長，藥理作用研究得也最多最充分，簡言之，其主要藥理作用為：1阻滯單胺遞質（主要為腎上腺素和5-ht）再攝取，使突觸間隙單受含量升高而產生抗抑郁作用。2阻斷多種遞質受體，它與治療作用無關，卻是諸多不良反應的主要原因，如陰滯乙酰膽大堿m受體，可能出現口干、視力模糊、竇性心動過速、便秘、尿潴留、青光眼加劇、記憶功能障礙;阻滯腎上腺素a1受體，可能出現加強哌唑嗪的降壓作用、體位性低血壓、頭昏、反射性心動過速;陰滯組胺h1受體，可出現加強中樞抑制劑作用、鎮靜、嗜睡、增加體重、降低血壓;陰滯多巴胺d2受體，可出現錐體外系癥狀、內分泌改變。 抗抑郁藥物副作用較重者，宜減量、停藥或換用其他藥。一般不主張兩種以上抗抑郁藥聯用，由于本病有較高復發率，癥狀緩解后尚應維持治療4-6個月，以利鞏固療效，防止復發。電休克治療：對病情嚴重、自殺觀念強的病人，電休克治療是當然的適應證，臨床醫生稱之為“救命措施”。此法顯效快，效果好，應不失時機地及早使用之。待癥狀緩解后，可用抗抑郁藥物維持治療。 應注意，在電休克治療期間，抗抑郁藥的劑量不宜過大。 胰島素低血糖治療：對輕型抑郁或由于拒食而體質較差者，可改善其食欲。對失眠癥狀也有一定療效。
全站熱搜
留言列表
